💡这项突破是什么?
园林学院戴思兰教授科研团队在蓝色花形成机制研究领域取得新进展，相关成果以“Fe3+-Mediated Blue Pigment Formation via Collaborative Regulation of Iron Homeostasis by VIT1 and Ferritin: Insights for Blue Flower Breeding”为题在线发表于植物生理学与环境生物学领域的国际顶级期刊Plant, Cell & Environment杂志。
利用基因工程培育蓝色花卉不仅是观赏植物花色领域中最前沿的研究方向，同时也象征着对植物代谢途径、基因表达调控和花色形成机理的全面深刻理解与操控。基于重建飞燕草素苷合成途径培育蓝色花的流程较为漫长，利用更为常见的矢车菊素苷蓝色呈色机制将有望缩短蓝色花育种进程。
戴思兰教授团队通过体外色素重建试验发现矢车菊素苷呈现蓝色严格依赖于铁离子。结合铁元素含量分析、pH值测定、基因组和转录组数据分析发现，矢车菊舌状花由红紫向蓝色转变的关键过程与液泡铁转运蛋白CcVIT1a主导的液泡铁存储过程密切相关。此外，CcVIT1a和CcFers的总表达量在不同组织部位中呈现相反的表达趋势，其中CcVIT1a在蓝色的舌状花中显著高表达（图1）。
图1 蓝色花形成过程中铁稳态相关基因分析
酵母回补试验和亚细胞定位结果表明，CcVIT1a和CcFers分别定位于液泡膜和质体中从而协同调控细胞内的铁稳态。通过病毒诱导的基因沉默技术（VIGS）抑制CcVIT1a的表达后，导致矢车菊舌状花的花色由蓝色变为粉紫色，证明CcVIT1a是矢车菊蓝色形成过程中的关键酶（图2 左图）。菊花是积累矢车菊素苷呈色的典型物种，同样在自然条件下不能呈现蓝色。课题组前期研究发现其中存在一类可以响应铁离子变蓝的品种（CB样本），在菊花品种‘紫丹特’中瞬时过表达CcVIT1a导致花色由红紫色变为蓝紫色（图2 右图）。此外，在菊花中CmVIT1a和CmFers同样分别定位于液泡膜和质体中，上调和下调CmVIT1a表达均会扰动内源Fer基因的表达，表明在菊花中这两类基因也能协同调控细胞内铁稳态。
图2 CcVIT1a在蓝色花形成中的关键作用
综上所述，本研究阐明了VIT1和Fer在细胞内具有协同调节铁分配的作用，证明了CcVITla的上调表达增强了铁离子向液泡的转运，可以促进矢车菊素苷呈现蓝色。这一研究结果为只含有矢车菊素苷的花卉提供了一种通过调控铁离子稳态培育蓝色花卉的新育种策略。
园林学院风景园林学（农学）专业博士研究生王佳颖、李艳飞和临沂大学农林科学院邓成燕副教授为论文共同第一作者，园林学院戴思兰教授为论文通讯作者。
研究工作得到了国家自然科学基金面上项目（Grant Nos. 32171849和32371948）和国家重点研发项目（Grant No. 2018YFD1000405）的资助。
