💡这项突破是什么?
显著增加NaERF1-like和NaPMTs等尼古丁合成相关基因的表达，并使叶片中尼古丁含量增加1.6-2.5倍。但是，过表达NaARF5则显著抑制尼古丁合成相关基因表达及降低叶片尼古丁含量。
生长素处理后发现，尼古丁合成相关基因的表达及尼古丁的含量在NaARF5突变体材料中的表达显著高于WT，说明NaARF5参与生长素对尼古丁生物合成的抑制过程。
最后，研究结果表明NaARF5不直接抑制尼古丁合成酶基因的表达。NaARF5通过和NaERF1-like相互作用，削弱NaERF1-like对NaPMT1.1和NaQPT2的调控。Dual-LUC、EMSA和ChIP-qPCR的实验结果验证了这个猜想。
综上，NaERF1-like是渐狭叶烟草中调控尼古丁生物合成的关键因子，其表达被生长素显著抑制。NaARF5负调控尼古丁生物合成。NaARF5一方面通过抑制NaERF1-like的表达，另一方面和NaERF1-like蛋白相互作用削弱了NaERF1-like对NaPMT1.1和NaQPT2的转录活性， 从而参与生长素对尼古丁生物合成的抑制过程。该研究成果揭示了生长素抑制尼古丁合成的分子机制，为生长素抑制植物防御反应提供了新见解。
相关研究成果以Auxin-Induced Nicotine Inhibition Is Mediated by NaARF5 Through the Suppression of NaERF1-like Expression and Interaction With NaERF1-like in Nicotiana attenuata为题，在Plant Biotechnology Journal 上在线发表。中国科学院昆明植物研究所博士研究生杨米云为论文第一作者，佟阿慧为论文第二作者，吴劲松研究员和王蕾研究员为论文共同通讯作者。研究得到了云南基础研究重大计划（编号202401BC070015）等项目的支持。
