💡这项突破是什么?
近日，广东省科学院生物与医学工程研究所（以下简称“我所”）医学材料与工程研究室团队，联合中山大学、日本大阪大学等，成功研发“仿生矿化锰纳米酶盔甲修饰间充质干细胞（MSC）膜片”（MSC-FnG@Mn细胞膜片），可调控炎症、促进血管新生、改善心肌修复。相关成果发表于国际知名期刊《Advanced Functional Materials》（NI 期刊，影响因子19.9），为心肌梗死治疗提供了创新的解决方案。
心肌梗死是一类进展迅速、损伤不可逆的危重心血管疾病，也是全球主要致死病因之一。间充质干细胞（MSC）膜片是极具应用前景的无支架细胞治疗手段。然而，心肌梗死区域高活性氧水平与剧烈炎症反应构成的恶劣病理微环境，常导致移植干细胞大量凋亡、细胞留存率低，从而限制了细胞膜片的实际治疗效果。因此，亟须开发能保护干细胞膜片、改善梗死灶微环境的细胞修饰新策略，实现抗氧化、抗炎及促进心肌组织修复的治疗目标。
针对上述问题，我所医学材料与工程研究室科研团队联合中山大学、日本大阪大学等科研机构，成功构建了仿生矿化锰纳米酶盔甲修饰MSC细胞膜片（MSC-FnG@Mn细胞膜片），为心肌梗死治疗提供创新解决方案。
研究结果示意图
研究团队首先利用VID培养基（成膜培养基）快速制备出高表达黏附蛋白的MSC细胞膜片作为基底，随后在其表面逐层构建纤连蛋白（Fn）-明胶（G）预矿化过渡层，最终通过仿生矿化策略，在膜片表面形成具备超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）双酶活性的锰基纳米酶盔甲。该体系实现了以下两大核心功能：
1.抗氧化抗炎，保护移植细胞与心肌细胞：（1）锰纳米酶盔甲发挥SOD与CAT 类酶活性，高效清除梗死部位过量活性氧（ROS），抑制氧化应激介导的细胞凋亡，提高移植MSC细胞在恶劣微环境下的存活率，同时对周围心肌细胞发挥保护作用；（2）改善巨噬细胞极化表型，抑制M1型促炎巨噬细胞极化，下调白介素-IL-6、肿瘤坏死因子-TNF-α等炎症因子表达，减轻梗死区域炎症损伤。
2.稳定 HIF-1α通路，促进血管新生、改善心肌修复：（1）锰离子可抑制PHD酶活性，稳定HIF-1α信号轴，上调VEGF、HGF、Ang1等促血管生成因子的表达，有效促进梗死边界区血管新生；（2）在动物体内模型中，该策略能显著减小心肌纤维化面积，抑制心室重构，提升心脏射血功能，实现对损伤心肌的修复。
该研究为攻克心肌梗死后微环境恶劣、移植细胞存活率低、修复效果有限等临床难题开辟了全新技术路径。我所医学材料与工程研究室主任高博韬与中山大学陈红波教授等为论文共同通讯作者。该研究获得国家自然科学基金、广东省自然科学基金、广东省科学院发展专项资金项目以及广东省科学院生物与医学工程研究所所长基金等项目资助。
论文信息：
X. Yang, B. Gao, T. Lu, et al. “ Armor Inspired Biomimetic Mineralized Mn Nanozyme Armor Protects MSC Cell Sheets for Myocardial Infarction.” Advanced Functional Materials (2026): e77400. https://doi.org/10.1002/adfm.77400
原文链接：
https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adfm.77400
