💡这项突破是什么?
PmWRKY-PmPMT调控银松素单甲醚合成抵御松材线虫的分子机制模型图
9月29日，亚林所林木遗传育种与培育研究团队在SCI一区TOP期刊《Molecular Plant Pathology》（分子植物病理学）发表题为“PmWRKY-10 enhances pine wilt disease resistance by promoting pinosylvin monomethyl ether biosynthesis through transcriptional activation of PmPMT2-1（PmWRKY-10转录激活PmPMT2-1促进银松素单甲醚合成增强马尾松抗松材线虫病能力）”的研究论文。该研究明确了松科植物特有的芪类化合物银松素单甲醚（Pinosylvin monomethyl ether, PME）具有杀灭松材线虫活性，解析了PmWRKY-10直接结合PmPMT2-1启动子激活其转录，促进PME积累提升，最终提升了马尾松抗性的分子机制。
松材线虫病是由松材线虫侵染引起的全球毁灭性森林病害，严重威胁我国森林生态安全。马尾松作为我国南方重要的速生用材与高产脂树种，是该病害的主要受害树种，每年造成上百亿元经济损失。培育抗病优良品种是实现根本性防治的核心途径。研究团队前期已在马尾松免疫应答和松脂代谢防御等方面取得了系列重要进展。作为植物化学免疫体系的关键防线，植物抗毒素在抵御病原体入侵中发挥重要作用。其中松科特有的芪类化合物（如PME）对松材线虫侵染具有强烈的应答响应，但其在马尾松中合成的核心酶基因和分子调控机制尚不明确，极大制约了抗病分子靶标的挖掘与利用。
针对上述问题，研究团队以前期筛选的高抗和易感马尾松无性系为材料，结合转录组与代谢组联合分析及离体线虫处理试验，鉴定出具有显著杀线虫活性的关键防御代谢物PME。PME在马尾松受侵染后迅速显著积累，且对松材线虫表现出强烈的致死效应。通过WGCNA分析与功能验证，研究团队鉴定了催化PME合成的关键酶基因PmPMT2-1。在马尾松中瞬时过表达PmPMT2-1显著提高了PME积累水平，而病毒诱导的基因沉默（VIGS）则导致PME含量显著下降；无菌线虫接种试验证实，稳定过表达PmPMT2-1的愈伤组织显著增强了对松材线虫的抗性。进一步利用酵母单杂交文库筛选、双荧光素酶报告实验（Dual-LUC）及凝胶迁移实验（EMSA），证实PmWRKY-10能特异性识别并结合PmPMT2-1启动子上的W-box顺式作用元件，直接激活其转录表达。过表达或沉默PmWRKY-10同样可相应促进或抑制PME积累，并显著影响愈伤组织的抗虫能力。该研究阐明了PmWRKY调控PmPMT表达合成银松素单甲醚，形成松材线虫病抗性的分子机制，为松树抗松材线虫病机制解析及新品种培育奠定理论基础。
亚林所已毕业博士研究生聂紫艳为该论文第一作者，高凯助理研究员为通讯作者。该研究得到国家自然科学基金青年科学基金（32501677）、生物育种重大专项（2022ZD04016）、国家重点研发计划（2022YFD2200202）等项目的资助。
