💡这项突破是什么?
的特性，合成细菌能够通过结合Toll样受体4（TLR4）刺激肿瘤内的巨噬细胞，使其产生更多的IL-10，这些新生成的IL-10能够激活肿瘤中原本“沉睡”的一类免疫细胞——肿瘤内组织驻留记忆CD8+ T细胞（CD8+ TRM cells），使其恢复杀伤肿瘤细胞的能力。同时，在细菌治疗肿瘤的过程中，IL-10能够降低肿瘤相关中性粒细胞（TANs）的运动能力，从而减缓其对瘤内细菌的清除。同时，团队发现细菌不是通过传统认为的趋化靶向肿瘤，而是在肿瘤和正常组织中的差异化生长造成的肿瘤“靶向”。这些结果展示了细菌在靶向实体瘤的同时，又要“自保”（逃避免疫），还实现“杀敌”（杀伤肿瘤）的关键机制。上述研究回答了“为什么细菌能激活‘抗瘤免疫’，同时逃避‘抗菌免疫’”这一长久困扰细菌治疗肿瘤领域内的关键科学问题。
中国科学院深圳先进技术研究院刘陈立和中国科学院上海营养与健康研究所肖意传为文章的共同通讯作者。中国科学院深圳先进技术研究院前博士后常志广、郭旋和研究员李雪飞、博士后臧中盛，与中国科学院上海营养与健康研究所毕业博士研究生王艳为论文的共同第一作者。该研究得到科技部重点研发计划“合成生物学”专项、国家自然科学基金委，与中国科学院重点部署项目等项目的支持。
文章链接：https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.02.002
图：IL-10R迟滞效应导致了肿瘤微环境内的免疫细胞IL-10R高表达特性，细菌利用这一特性，同时实现了其避免被中性粒细胞快速清除，并激活肿瘤内组织驻留记忆CD8+ T细胞高效杀伤癌细胞。
