💡这项突破是什么?
2024年5月1日，中国医学科学院药物研究所天然药物及核药基础与新药创制全国重点实验室李平平课题组，在Nature Communications（《自然通讯》）在线发表题为“Galectin-3 Impairs Calcium Transients and β-Cell Function”（半乳糖凝集素-3损伤钙瞬变和β细胞功能）的研究论文。该研究发现了炎症诱导糖尿病胰岛β细胞功能障碍的新机制，为改善β细胞功能的抗糖尿病药物研发提供新靶点和新策略。
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的两大特征。肥胖导致胰岛素抵抗，胰岛β细胞经历代偿性胰岛素分泌增加到β细胞功能障碍，最终导致糖尿病。保护β细胞功能对于2型糖尿病的预防和治疗至关重要。探寻β细胞功能受损的分子机制，寻找新的药物靶点亦十分重要。
半乳糖凝集素Galectin-3（Gal3）是一种主要由巨噬细胞分泌的炎症相关因子。课题组前期研究显示，在糖尿病患者和肥胖人群中，血浆Gal3的水平明显升高，肥胖时巨噬细胞大量入侵肝脏、脂肪等胰岛素靶组织，导致Gal3增加并引发胰岛素抵抗（2016，Cell）。本研究在上述研究工作的基础上首次发现糖尿病患者和肥胖人群，以及小鼠胰岛中也有大量巨噬细胞入侵，导致了胰岛中Gal3水平显著升高。Gal3急性作用即可直接抑制胰岛β
