💡这项突破是什么?
5月29日，首都师范大学马力耕、曹颖团队与中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所陈辉团队合作在《自然•通讯》(Nature Communications)发表研究论文，揭示了真核生物保守蛋白PAF1在植物界通过获得一段特异的N端无序结构域驱动PAF1c-SKIP转录复合体组装以激活CDKB基因表达的全新机制。
细胞周期是真核生物最基本的生命过程之一。动植物在15亿年前开始独立演化，在此过程中植物演化出一类特有的CDKB型细胞周期蛋白依赖性激酶调控植物特有的细胞周期进程，然而该基因表达调控分子机制及其起源一直不清楚。PAF1是PAF1复合体（PAF1c）的核心亚基，该复合体在真核生物中高度保守。研究团队发现从单细胞藻类到被子植物，PAF1蛋白在N端具有一段特异性无序区延伸，而该结构域在真菌和后生动物中缺失，提示其为植物界祖先获得并保留至今的重要进化创新结构。进一步研究表明，该N端无序区一方面使PAF1在细胞核内具备凝聚形成相分离结构的能力，另一方面促进PAF1与团队长期研究的真核保守蛋白SKIP组装形成新的PAF1c-SKIP转录复合体。该复合体能够直接结合植物特有的 CDKB 基因染色质区域并激活其表达，其对 CDKB 染色质结合及转录激活均依赖于PAF1介导的相分离，而SKIP则进一步促进PAF1相分离，增强其对靶基因的激活作用进而调控细胞周期进程。这一调控机制和功能在植物界具有广泛的保守性：从莱茵衣藻（单细胞绿藻代表）到小立碗藓（水生到陆生过渡代表性植物）再到拟南芥（被子植物代表），PAF1c-SKIP-CDKB组成的调控元件均保守存在并以上述方式和分子机制调控细胞周期进程。
综上，该研究揭示了一个精妙的蛋白结构和功能进化创新案例：真核生物保守蛋白PAF1在大约15亿年前通过在N端获得一段无序结构，进而获得了相分离以及与另一个保守蛋白SKIP形成一种新的蛋白复合体的能力，并因此重塑PAF1c的转录靶向—特异性激活同样大约15亿年前产生的植物特有的CDKB基因去调控细胞周期进程。这一“保守蛋白+新结构域="新功能”的进化策略，为理解植物乃至生物如何在不抛弃核心机器的情况下实现界特异性的生物学功能创新提供了新范式。
我校博士后李岩（现为河北农业大学副教授）、我校博士生苑仁绅、博士后尚旭东和博士生肖清梦为论文共同第一作者，我校曹颖青年教授、中科院上海生化细胞所陈辉副研究员和我校马力耕教授为论文共同通讯作者。我校研究生杨丽情、江敏、张千峰、许艺琳、李瑞琪、张羽佳以及我校汪颖教授对本文做出了重要贡献。该项研究获得了国家自然科学基金和我校交叉学科项目资助。
原文链接https://www.nature.com/articles/s41467-026-73824-4，DOI：10.1038/s41467-026-73824-4
