RAD51调控REV1参与DNA双链断裂修复

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基因工程
CGT(细胞与基因治疗)
医药健康
成果单位: 中国科学院北京基因组研究所(国家生物信息中心)
合作方式: 面议
所处阶段: 其他
关键词: DNA修复同源重组脉冲氮激光微辐射实验免疫荧光
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黄敏
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黄敏,中国科学院北京基因组研究所(国家生物信息中心)研究员,主要研究方向为生物信息学,在基因组学、转录组学以及生物大数据分析等方面造诣深厚。致力于利用生物信息学方法和技术,解析生物分子的功能和相互作用,为生命科学研究提供数据支持和理论依据。

所在机构:
中国科学院北京基因组研究所(国家生物信息中心)

核心问题

RAD51调控REV1参与DNA双链断裂修复的研究,具体解决了DNA损伤修复机制中的关键痛点问题。特别是在同源重组(HR)修复通路中,REV1和RAD51的相互作用及其调控机制对于确保DNA损伤得到准确且高效的修复至关重要。这一研究有助于深入理解DNA损伤响应和修复过程中的复杂调控网络。

解决方案

本研究采用脉冲氮激光微辐射实验和免疫荧光实验,揭示了RAD51可调控REV1到DNA双链断裂位点的募集,同时REV1也反过来影响RAD51对CPT损伤的应答。技术原理基于先进的分子生物学实验方法,通过精确控制实验条件,观察并分析了REV1和RAD51在DNA损伤修复过程中的动态变化。技术架构包括实验设计、数据收集与分析等多个环节,关键技术点在于准确识别并验证REV1和RAD51之间的相互作用及其调控机制。

竞争优势

该研究成果在DNA损伤修复领域具有显著的竞争优势。首先,它揭示了REV1和RAD51在HR通路中的相互调控关系,为理解DNA损伤修复机制提供了新的视角。其次,该研究采用先进的实验方法和技术手段,确保了实验结果的准确性和可靠性。最后,该成果在学术上具有创新性,为相关领域的研究提供了新的思路和方法,有望为未来的药物研发和基因治疗提供理论基础和实验依据。

成果公开日期

20200226

所属产业领域

科学研究和技术服务业

成果类型

基础理论

成果体现形式

论文

转化意向范围

不转让

项目名称

错配修复蛋白MSH2调控跨损伤DNA合成与疾病发生研究

项目课题来源

国家科技计划

研究形式

独立研究

摘要

REV1是跨损伤聚合酶Y家族的重要成员之一,它不仅作为支架蛋白介导Y家族聚合酶招募至损伤位点完成跨损伤DNA合成(translesion DNA synthesis, TLS),还可利用自身的dCMP转移酶活性在一些损伤位点对侧整合dCMP参与TLS。此外,REV1也被报导参与调控同源重组修复。为进一步探讨REV1互作蛋白RAD51和RAD51C在其参与的同源重组修复通路中的调控作用,本研究采用脉冲氮激光微辐射实验,发现RAD51可调控REV1到双链断裂位点的募集。同时,免疫荧光实验结果证明REV1也反过来影响RAD51应答CPT损伤。然而敲低RAD51C并不影响REV1到DNA双链断裂位点的招募。结果表明,REV1和RAD51在HR通路中存在彼此相互调控的关系。

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