组蛋白乙酰转移酶KAT8巴豆酰化修饰调控甘油三酯分解代谢的分子机制

联系合作
医药健康
基因工程
成果单位: 北京大学
合作方式: 合作开发
所处阶段: 概念
关键词: 结直肠癌治疗靶点KAT8酶巴豆酰化SIRT6乙酰化
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核心问题

结直肠癌作为常见的恶性肿瘤,其治疗一直面临诸多挑战。当前研究中发现,特定分子的修饰状态对结直肠癌细胞的迁移和侵袭具有重要影响,但具体的分子机制尚不完全清楚,特别是关于组蛋白乙酰转移酶KAT8及其相关修饰在脂质分解代谢和结直肠癌发展中的作用亟待阐明。

解决方案

本研究揭示了SIRT6的170位点乙酰化修饰能调控其降解和去乙酰化酶活性,进而调控KAT8的乙酰化修饰。通过这一机制,有效抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭。这一发现为结直肠癌的治疗提供了新的潜在靶点,即通过调节SIRT6和KAT8的乙酰化修饰状态,来控制肿瘤的发展。

竞争优势

本研究属于原始创新,首次揭示了SIRT6-KAT8乙酰化修饰轴在结直肠癌治疗中的关键作用,为开发新型抗结直肠癌药物提供了理论基础。相较于传统治疗方法,该机制具有更高的特异性和针对性,有望提高治疗效果并减少副作用。此外,该研究还拓展了组蛋白乙酰转移酶在脂质分解代谢和肿瘤生物学领域的研究视野,具有深远的科学意义和应用前景。

成果公开日期

20250127

所属产业领域

卫生和社会工作

转化现有基础

在实验水平验证SIRT6 170位点对结直肠癌细胞迁移侵袭的抑制作用,专利初步审查已合格,进入后续阶段。

转化合作需求

以该科技成果为合作条件,寻求与公司共同实施成果转化。

转化意向范围

可国(境)内外转让

转化预期效益

筛选针对SIRT6 170位点的小分子化合物,为临床结直肠癌的治疗提供靶点。

项目名称

北京市自然科学基金面上项目

项目课题来源

北京市科学技术委员会;中关村科技园区管理委员会

摘要

研究过程中发现,本课题中涉及的分子SIRT6的170位点的乙酰化修饰能调控SIRT6的降解,改变SIRT6的去乙酰化酶酶活,进而有效的调控KAT8的乙酰化修饰,抑制结直肠癌细胞的迁移侵袭,可以作为结直肠癌治疗的靶点。

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