首都师范大学揭示phyB-CML20-PIF1模块调控盐胁迫下种子萌发机制

种子萌发是植物生命周期的重要发育转换，受到光照、温度和水分等多种环境因素的共同调控。其中，光信号是促进植物种子萌发的重要外界信号，而盐和渗透胁迫则会抑制萌发。红光受体光敏色素B（phytochrome B，phyB）通过调控转录因子PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 1（PIF1）促进种子萌发。然而，光信号与逆境信号如何在种子萌发过程中发生交叉整合，其分子机制此前尚不清楚。

近日，首都师范大学生命科学学院施慧团队在国际著名学术期刊《自然通讯》（Nature Communications）在线发表题为“CML20整合光敏色素与钙信号优化非生物胁迫下的种子萌发”（CML20 integrates phytochrome and calcium signaling pathways to optimize seed germination under abiotic stress）的研究论文。该研究鉴定到钙调素样蛋白CALMODULIN-LIKE 20（CML20）是连接光信号与Ca2+信号的重要调控因子，揭示了phyB-CML20-PIF1模块协同调控盐和渗透胁迫条件下种子萌发的分子机制。

研究发现，光照能够显著促进植物种子对于盐和渗透胁迫的抗性，并且该促进作用特异受到PIF1的调控。进一步通过系统分析CaM/CML家族蛋白编码基因在种子中的表达模式和与PIF1蛋白互作方式，研究人员鉴定到CML20是一个在种子中高表达、受胁迫诱导且能够与PIF1互作的钙感受器。CML20突变体在盐和渗透胁迫下表现出明显的萌发缺陷，而CML20 pif1双突变体的表型与pif1一致，表明CML20在遗传上位于PIF1上游，通过PIF1调控逆境下的种子萌发。

通过详尽的分子和生化实验，研究人员发现，盐和渗透胁迫能够快速诱导细胞质Ca²⁺升高，胁迫诱导的Ca²⁺升高促进CML20与PIF1结合。Ca²⁺结合状态下的CML20能够抑制PIF1的自身互作和高阶寡聚化，进而降低PIF1的DNA结合能力和转录活性，但并不影响PIF1蛋白稳定性。因此，CML20以独立于PIF1蛋白降解途经的方式，通过调控PIF1的寡聚状态和DNA结合能力抑制其功能。

在此基础上，研究人员进一步分析了光受体phyB在这一调控过程中的作用，发现CML20能够与phyB互作。phyB促进CML20与PIF1之间的结合，而Ca²⁺则进一步增强三者复合体的形成。因此，CML20能够通过抑制PIF1的功能增强种子在盐和渗透压胁迫下的萌发率。

首都师范大学施慧教授为该论文的通讯作者，首都师范大学博士生康靖为论文第一作者。北京大学李静博士、首都师范大学硕士生刘晓阳、首都师范大学赵帅博士、北京大学钟上威教授为共同作者。该研究在国家自然科学基金、国家重点研发计划青年科学家项目等经费支持下完成。